Typ 1 Diabetis mellitus

Typ 1 Diabetis mellitusass eng endokrine Krankheet charakteriséiert duerch net genuch Insulinproduktioun a erhéicht Bluttzockerspigel. Wéinst längerer Hyperglykämie leiden d'Patienten ënner Duuscht, verléieren Gewiicht a ginn séier midd. Charakteriséiert duerch Muskel a Kappwéi, Krämp, Jucken Haut, erhéigen Appetit, heefeg Urinatioun, Insomnia, Hot Blëtz. Diagnos enthält e klineschen Interview, Laboratoire Tester vu Blutt an Urin, déi Hyperglykämie weisen, Insulinmangel a metabolesche Stéierungen. D'Behandlung gëtt mat Insulintherapie duerchgefouert, Diät a kierperlech Übung ginn verschriwwen.

Allgemeng Informatioun

De Begrëff "Diabetis" kënnt aus dem griichesche a bedeit "fléissend, entkommen", sou datt den Numm vun der Krankheet ee vu senge Schlësselsymptomer beschreift - Polyurie, de Passage vu grousse Quantitéiten Urin. Typ 1 Diabetis gëtt och Autoimmun genannt, Insulin-ofhängeg a Juvenil. D'Krankheet kann zu all Alter manifestéieren, awer méi dacks manifestéiert sech bei Kanner a Jugendlecher. An de leschte Joerzéngte gouf et eng Erhéijung vun epidemiologeschen Indikatoren. D'Prévalenz vun all Form vun Diabetis mellitus ass 1-9%; Insulin-ofhängeg Variant vun der Pathologie stellt 5-10% vun de Fäll aus. D'Heefegkeet hänkt vun der Ethnie vun de Patienten of, an ass héchst ënner skandinavesche Vëlker.

Ursaachen vum Typ 1 Diabetis

Faktoren, déi zu der Entwécklung vun der Krankheet bäidroen, ginn weider studéiert. Et ass elo festgestallt ginn datt Typ 1 Diabetis mellitus optrieden baséiert op enger Kombinatioun vu biologescher Prädisposition an externen negativen Afloss. Déi meescht wahrscheinlech Ursaache vu Schued un der Bauchspaicheldrüs a reduzéierter Insulinproduktioun enthalen:

• Ierfschaft.D'Tendenz zu Insulin-ofhängeg Diabetis gëtt an enger direkter Linn iwwerdroen - vun Elteren op Kanner. Verschidde Kombinatioune vun Genen, déi zu der Krankheet predisponéieren, goufen identifizéiert. Si sinn am heefegste bei Awunner vun Europa an Nordamerika. En betraffene Elterendeel ze hunn erhéicht de Risiko vum Kand ëm 4-10% am Verglach zu der allgemenger Bevëlkerung.
• Onbekannt extern Faktoren.Et gi gewësse Ëmweltinflëss, déi den Typ 1 Diabetis provozéieren. Dës Tatsaach ass bestätegt duerch d'Tatsaach, datt identesch Zwillinge, déi genee déi selwecht Genen hunn, krank ginn nëmmen an 30-50% Fäll. Et gouf och festgestallt datt Leit, déi aus engem Gebitt mat enger gerénger Heefegkeet an e Gebitt mat enger méi héijer Epidemiologie migréiert sinn, méi wahrscheinlech Diabetis entwéckelen wéi déi, déi refuséiert hunn ze migréieren.
• Viral Infektioun.Eng Autoimmun Äntwert op Bauchspeicheldrüszellen kann duerch eng viral Infektioun ausgeléist ginn. Dee wahrscheinlechsten Afloss ass d'Coxsackie a Rubella Virus.
• Chemikalien, Medikamenter.D'Beta Zellen vun der Drüs, déi Insulin produzéiert, kënne vu bestëmmte Chemikalien beschiedegt ginn. Beispiller vun esou Verbindunge sinn Rategëft an e Medikament fir Kriibspatienten.

Pathogenese

D'Pathologie baséiert op net genuch Produktioun vum Hormon Insulin an de Beta Zellen vun den Insele vu Langerhans vun der Bauchspaicheldrüs. Insulin-ofhängeg Stoffer enthalen Liewer, Fett a Muskel. Wann Insulinsekretioun erofgeet, stoppen se Glukos aus dem Blutt ze huelen. En Zoustand vun Hyperglykämie geschitt - e Schlësselzeechen vun Diabetis mellitus. D'Blutt verdickt, de Bluttfluss an de Gefässer gëtt gestéiert, wat duerch Verschlechterung vun der Visioun an trophesche Läsionen vun den Extremitéiten manifestéiert gëtt.

Insulinmangel stimuléiert den Ofbau vu Fetter a Proteinen. Si kommen an de Bluttkrees a ginn dann vun der Liewer an Ketone metaboliséiert, déi Energiequelle fir net-Insulin-ofhängeg Stoffer ginn, dorënner Gehirgewebe. Wann d'Bluttzockerkonzentratioun méi wéi 7-10 mmol / l ass, gëtt den alternativen Wee fir d'Glukoseausscheedung aktivéiert - duerch d'Nieren. Glukosurie a Polyurie entwéckelen, wat zu engem erhéicht Risiko vu Kierperdehydratioun an Elektrolytmangel féiert. Fir de Waasserverloscht ze kompenséieren, erhéicht d'Gefill vum Duuscht (Polydipsie).

Klassifikatioun

Geméiss den Empfehlungen vun der Weltgesondheetsorganisatioun, Typ I Diabetis mellitus ass ënnerdeelt an Autoimmun (provozéiert duerch d'Produktioun vun Antikörper zu Drüszellen) an idiopathesch (et gi keng organesch Verännerungen an der Drüs, d'Ursaachen vun der Pathologie bleiwen onbekannt). D'Entwécklung vun der Krankheet geschitt an e puer Etappen:

1. Identifikatioun vun der Prädisposition.Präventiv Untersuchungen ginn duerchgefouert, genetesch Belaaschtung gëtt bestëmmt. Berücksichtegt d'Moyenne statistesch Indikatoren fir d'Land, gëtt den Niveau vum Risiko fir d'Krankheet an Zukunft z'entwéckelen berechent.
2. Éischte Startmoment.Autoimmunprozesser ginn aktivéiert an β-Zellen ginn beschiedegt. Antikörper gi scho produzéiert, awer Insulinproduktioun bleift normal.
3. Aktiv chronesch Autoimmun Insulitis.Den Antikörpertiter gëtt héich, an d'Zuel vun den Insulin produzéierende Zellen fällt. En héije Risiko fir Diabetis an den nächste 5 Joer z'entwéckelen gëtt bestëmmt.
4. Hyperglykämie no Kohlenhydratbelaaschtung.E groussen Deel vun Insulin produzéierende Zellen gëtt zerstéiert. Hormonproduktioun geet erof. Normal fasting Glukosniveaue ginn behalen, awer Hyperglykämie gëtt bannent 2 Stonnen nom Iessen festgestallt.
5. Klinesch Manifestatioun vun der Krankheet.Symptomer charakteristesch fir Diabetis mellitus erschéngen. Hormonsekretioun gëtt staark reduzéiert, 80-90% vun Drüszellen ënnerleien Zerstéierung.
6. Absolute Insulinmangel.All Zelle verantwortlech fir Insulinsynthese stierwen. Den Hormon kënnt an de Kierper nëmmen a Form vun engem Medikament.

Symptomer vum Typ 1 Diabetis

Déi Haaptklinesch Zeeche vun der Krankheet sinn Polyurie, Polydipsie a Gewiichtsverloscht. Den Drang fir ze urinéieren gëtt méi heefeg, de Volume vum deeglechen Urin erreecht 3-4 Liter, an heiansdo gëtt d'Bettbefeuchtung geschitt. D'Patiente fillen Duuscht, fillen dréchen Mond a drénken bis zu 8-10 Liter Waasser pro Dag. Den Appetit erhéicht, awer d'Kierpergewiicht fällt ëm 5-12 kg an 2-3 Méint. Zousätzlech kënnt Dir Insomnia an der Nuecht an Schläifegkeet am Dag erliewen, Schwindel, Reizbarkeet a Middegkeet. D'Patiente fille konstant Middegkeet an hu Schwieregkeeten hir üblech Aarbecht ze maachen.

Juckreiz vun der Haut an der Schleimhaut, Hautausschlag an Geschwüre geschitt. Den Zoustand vun den Hoer an den Nägel verschlechtert, Wonnen an aner Hautläsiounen heelen net laang. Behënnerte Bluttfluss a Kapillaren a Gefässer gëtt diabetesch Angiopathie genannt. Schied un de Kapillaren manifestéiert sech duerch eng Ofsenkung vun der Visioun (diabetesch Retinopathie), eng Ofsenkung vun der Nierfunktioun mat Ödem, arteriell Hypertonie (diabetesch Nephropathie), ongläiche Rou op de Wangen a Kinn. Mat Makroangiopathie, wann Venen an Arterien am pathologesche Prozess involvéiert sinn, fänkt d'Atherosklerose vun de Gefässer vum Häerz an den ënneschten Extremitéiten un, a Gangren entwéckelt.

D'Halschent vun de Patienten entwéckelen Symptomer vun diabetescher Neuropathie, wat d'Resultat vun Elektrolyt-Ungleichgewicht ass, net genuch Bluttversuergung a Schwellung vum Nervegewebe. D’Konduktivitéit vun den Nervefaseren verschlechtert, Krampfungen provozéiert. Mat periphere Neuropathie beschwéieren d'Patienten iwwer Verbrenne a Péng an de Been, besonnesch an der Nuecht, e Gefill vu "Pins an Nadelen", Tauche a verstäerkte Sensibilitéit fir Touch. Autonom Neuropathie ass charakteriséiert duerch Stéierungen an de Funktiounen vun den internen Organer – Symptomer vun Verdauungsstéierungen, Blase Paresis, Genitourinary Infektiounen, erektil Dysfunktioun an Angina. Mat fokaler Neuropathie gëtt Schmerz vu variéierter Lokalisatioun an Intensitéit geformt.

Komplikatiounen

Verlängert Ënnerbriechung vum Kohlenhydratmetabolismus kann zu diabetescher Ketoacidose féieren, eng Bedingung charakteriséiert duerch d'Akkumulation vu Ketonen a Glukos am Plasma a erhéicht Bluttsäure. Et geschitt akut: den Appetit verschwënnt, Iwwelzegkeet an Erbrechung, Bauchschmerzen an de Geroch vun Aceton an der exhaléierter Loft erschéngen. An der Verontreiung vu medizinescher Versuergung, Verwirrung, Koma an Doud geschitt. Patienten mat Zeeche vu Ketoacidose erfuerderen dréngend Behandlung. Aner geféierlech Komplikatioune vun Diabetis enthalen hyperosmolare Koma, hypoglykemesche Koma (mat falscher Notzung vun Insulin), "diabetesche Fouss" mat dem Risiko vun der Amputatioun vum Glied, schwéier Retinopathie mat komplette Visiounsverloscht.

Diagnostik

D'Patiente ginn vun engem Endokrinolog ënnersicht. Genuch klinesch Kritäre fir d'Krankheet sinn Polydipsie, Polyurie, Verännerungen am Gewiicht an Appetit - Zeeche vun Hyperglykämie. Während der Ëmfro klärt den Dokter och d'Präsenz vun der ierflecher Belaaschtung. Déi verdächteg Diagnostik gëtt bestätegt duerch d'Resultater vun Laboratoire Tester vu Blutt an Urin. Detektioun vun Hyperglykämie mécht et méiglech Diabetis mellitus vu psychogener Polydipsie, Hyperparathyroidismus, chroneschen Nierenausfall an Diabetis Insipidus z'ënnerscheeden. Op der zweeter Etapp vun der Diagnostik gëtt d'Differenzéierung vu verschiddene Formen vun Diabetis duerchgefouert. Eng ëmfaassend Laboruntersuchung enthält déi folgend Tester:

• Glukose (Blutt).Zockerbestëmmung gëtt dräimol duerchgefouert: moies op nüchternen Magen, 2 Stonnen no enger Kohlenhydratbelaaschtung a virum Schlafengehen. Hyperglykämie gëtt gezeechent duerch Liesungen vu 7 mmol/l op engem eidle Mo an 11, 1 mmol/l nom Iessen vu Kuelenhydrater.
• Glukose (Urin).Glukosurie beweist persistent a schwéier Hyperglykämie. Normal Wäerter fir dësen Test (an mmol / l) si bis zu 1, 7, Grenz - 1, 8-2, 7, pathologesch - méi wéi 2, 8.
• Glycéiert Hämoglobin.Am Géigesaz zu fräie Glukos, net un Protein gebonnen, bleift d'Quantitéit u glycosyléierte Hämoglobin am Blutt relativ konstant de ganzen Dag. D'Diagnostik vun Diabetis gëtt mat Tariffer vu 6, 5% a méi bestätegt.
• Hormonell Tester.Insulin a C-Peptid Tester ginn duerchgefouert. Déi normal fasting Bluttkonzentratioun vum immunoreaktiven Insulin läit tëscht 6 an 12, 5 µU/ml. De C-Peptid Indikator erlaabt Iech d'Aktivitéit vu Beta Zellen an de Volume vun der Insulinproduktioun ze evaluéieren. Dat normal Resultat ass 0, 78-1, 89 μg/l; bei Diabetis mellitus gëtt d'Konzentratioun vum Marker reduzéiert.
• Protein Metabolismus.Tester fir Kreatinin an Harnstoff ginn duerchgefouert. Déi endgülteg Donnéeën maachen et méiglech d'Funktionalitéit vun den Nieren an de Grad vun der Verännerung vum Proteinmetabolismus ze klären. Wann d'Niere beschiedegt sinn, sinn d'Niveauen méi héich wéi normal.
• Lipid Metabolismus.Fir fréizäiteg Detektioun vu Ketoacidose gëtt den Inhalt vu Ketonekierper am Blutt an Urin ënnersicht. Fir de Risiko vun Atherosklerosis ze bewäerten, gëtt den Niveau vum Blutt Cholesterin (Gesamt Cholesterin, LDL, HDL) bestëmmt.

Behandlung vun Typ 1 Diabetis

D'Efforte vun den Dokteren zielen d'klinesch Manifestatiounen vun Diabetis z'eliminéieren, souwéi Komplikatiounen ze vermeiden, Patienten ze léieren onofhängeg Normoglykämie z'erhalen. D'Patiente gi begleet vun engem multiprofessionellen Team vu Spezialisten, déi Endokrinologen, Ernährungsspezialisten an Trainingstherapie-Instruktoren enthält. D'Behandlung beinhalt Konsultatiounen, d'Benotzung vu Medikamenter a pädagogesch Sessiounen. D'Haaptmethoden enthalen:

• Insulin Therapie.D'Benotzung vun Insulinpräparatiounen ass noutwendeg fir déi maximal erreechbar Kompensatioun vu metabolesche Stéierungen a Präventioun vun Hyperglykämie. Injektiounen si wesentlech. D'Verwaltungsregime gëtt individuell opgestallt.
• Diät.D'Patiente ginn eng Low-Carbohydrat Diät verschriwwen, och eng ketogene (Ketone déngen als Energiequell anstatt Glukos). D'Basis vun der Ernährung ass Geméis, Fleesch, Fësch a Mëllechprodukter. Quelle vu komplexe Kuelenhydrater - Vollkornbrout, Getreide - sinn a Moderatioun erlaabt.
• Doséiert individuell kierperlech Aktivitéit.Kierperlech Aktivitéit ass gutt fir déi meescht Patienten déi keng schwéier Komplikatioune hunn. Klassen ginn individuell vun engem Physiotherapie-Instruktor ausgewielt a systematesch duerchgefouert. De Spezialist bestëmmt d'Dauer an d'Intensitéit vum Training berücksichtegt d'allgemeng Gesondheet vum Patient an den Niveau vun der Diabetis Kompensatioun. Regelméisseg Spadséier-, Atletik- a Sportspiller gi verschriwwen. Kraaftsport a Marathon Lafen sinn kontraindizéiert.
• Self-Kontroll Training.Den Erfolleg vun der Ënnerhaltbehandlung fir Diabetis hänkt haaptsächlech vum Niveau vun der Motivatioun vun de Patienten of. Wärend spezielle Klassen gi se iwwer d'Mechanismen vun der Krankheet erzielt, méiglech Kompensatiounsmethoden, Komplikatiounen, an d'Wichtegkeet vun der regelméisseger Iwwerwaachung vun der Quantitéit un Zocker an der Notzung vun Insulin gëtt betount. D'Patiente léieren d'Fäegkeet fir onofhängeg Injektiounen auszeféieren, Liewensmëttelprodukter auswielen a Menüen ze kreéieren.
• Präventioun vu Komplikatiounen.Medikamenter gi benotzt fir d'Enzymfunktioun vun Drüsenzellen ze verbesseren. Dës enthalen Agenten déi Oxygenéierung vun Tissue förderen an immunmodulatoresch Medikamenter. Rechtzäiteg Behandlung vun Infektiounen, Hämodialyse an Antidottherapie ginn duerchgefouert fir Verbindungen ze entfernen, déi d'Entwécklung vun der Pathologie beschleunegen (Thiaziden, Kortikosteroiden).

Ënnert experimentellen Behandlungsmethoden ass et derwäert ze notéieren d'Entwécklung vu speziellen DNA Impfungen fir d'Behandlung vun Diabetis mellitus an engem fréie Stadium vun der Entwécklung. Bei Patienten, déi intramuskulär Injektiounen fir 12 Wochen kréien, erhéicht d'Niveaue vum C-Peptid, e Marker vun der Bauchspeicheldrüs Inselzellaktivitéit. Eng aner Richtung vun der Fuerschung ass d'Transformatioun vu Stammzellen an Drüszellen déi Insulin produzéieren. Experimenter, déi op Ratten duerchgefouert goufen, hunn positiv Resultater ginn, awer fir d'Method an der klinescher Praxis ze benotzen, ass Beweis fir d'Sécherheet vun der Prozedur erfuerderlech.

Prognose a Präventioun

Déi Insulin-ofhängeg Form vun Diabetis mellitus ass eng chronesch Krankheet, awer déi richteg Ënnerhaltstherapie erlaabt de Patienten eng héich Liewensqualitéit ze halen. Präventiv Moossname sinn nach net entwéckelt, well d'exakt Ursaachen vun der Krankheet net gekläert sinn. Momentan sinn all Leit am Risiko recommandéiert alljährlechen Untersuchungen ze maachen fir d'Krankheet op eng fréi Stuf z'entdecken an d'Behandlung prompt unzefänken. Dës Moossnam erlaabt Iech de Prozess vun der Bildung vu persistent Hyperglykämie ze verlangsamen a miniméiert d'Wahrscheinlechkeet vu Komplikatiounen.